Hipotiroidismo Hereditario

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Las hormonas tiroideas mantienen o promueven el metabolismo basal en las células de todo el cuerpo. La deficiencia de la hormona tiroidea o
hipotiroidismo suele ser común en los perros. Mientras que el exceso de hormonas tiroideas o hipertiroidismo puede ser común en los gatos.

La glándula tiroides controla la tasa metabólica del cuerpo. Cuando la glándula funciona de manera insuficiente, ocurre una condición conocida como hipotiroidismo. Los perros que están clínicamente afectados pueden mostrar uno o más de los siguientes signos clínicos: debilidad, letargo, aumento de peso hasta el punto de obesidad, problemas de piel y pelaje, anomalías de comportamiento e infertilidad. Las encuestas de salud de la raza nos dicen que el hipotiroidismo es uno de los problemas de salud más comunes expresados ​​por los criadores.

El hipotiroidismo canino es frecuentemente mal entendido, mal diagnosticado y maltratado. Históricamente, se ha pensado que el 50 por ciento de los casos de hipotiroidismo canino son causados ​​por tiroiditis autoinmune, y el resto son causados ​​por hipotiroidismo idiopático. Lo que los expertos ahora entienden es que casi todo el hipotiroidismo primario en perros es causado por tiroiditis (destrucción autoinmune de la glándula tiroides), y que este es un trastorno genético. El hipotiroidismo idiopático primario, si es que existe, es una condición rara. La confusión proviene de mirar las “instantáneas” de los análisis de sangre de los perros hipotiroideos y no comprender la “imagen en movimiento” completa de la enfermedad de la tiroides.

Los anticuerpos medibles contra la glándula tiroides y las hormonas tiroideas se desarrollan en la sangre de los perros afectados por la tiroiditis autoinmune. Durante meses o años, estas hormonas atacan y destruyen gradualmente el tejido normal de la glándula tiroides. Es solo después de que se destruye una gran parte de la glándula tiroides que caen los niveles de hormona tiroidea en el torrente sanguíneo. Es en este momento que pueden aparecer los signos clínicos de hipotiroidismo mencionados anteriormente. Una vez que se destruye la glándula tiroides, el cuerpo ya no es estimulado para producir los anticuerpos antitiroideos. El perro ahora está en hipotiroidismo en etapa terminal. La mayoría de los diagnósticos erróneos de hipotiroidismo idiopático primario se producen porque el análisis de sangre se realiza en esta etapa, cuando la glándula ya está destruida y los autoanticuerpos desaparecieron. Por lo tanto, el proceso que ha llevado a este punto no se ve.

En un estudio realizado por el Dr. Raymond Nachreiner y sus colegas de la Universidad Estatal de Michigan, se analizaron más de 50,000 muestras de sangre canina para detectar niveles significativos de autoanticuerpos contra la tiroglobulina (TgAA), la hormona tiroidea 3 (T3AA) o la hormona tiroidea 4 (T4AA) . De las muestras de sangre analizadas, el 7,9% dio positivo para autoanticuerpos tiroideos. Los perros menores de dos años dieron positivo en menos del 5 por ciento de las muestras, mientras que las pruebas fueron positivas entre el 9 y el 11.5 por ciento de las veces entre los 2 y 6 años. El mayor porcentaje de pruebas positivas ocurrió a los 4 años de edad. La edad pico para niveles bajos de hormona tiroidea y sin autoanticuerpos fue de ocho años.

Hay enfermedades metabólicas, infecciosas, endocrinológicas y cancerosas que no tienen componentes autoinmunes pero que, sin embargo, pueden causar valores bajos de hormona tiroidea. Este problema, que ocurre con menos frecuencia, generalmente se conoce como hipotiroidismo secundario. No es un trastorno tiroideo hereditario.

Existe cierta controversia sobre si las toxinas ambientales o las vacunas causan tiroiditis autoinmune. Estos actúan como tensiones en el cuerpo de un perro y posiblemente podrían afectar el inicio o la gravedad de la tiroiditis autoinmune. Sin embargo, el Dr. W. Jean Dodds, fundador del banco de sangre animal Hemopet, afirma que solo los perros que tienen el potencial genético pueden desarrollar tiroiditis autoinmune. Por lo tanto, cualquier perro que tenga niveles significativos de autoanticuerpos tiroideos en la sangre se considera genéticamente afectado con hipotiroidismo y tiene un gen (o genes) que causa el trastorno. El Dr. Dodds también informa que la suplementación con tiroides puede proteger a los perros con autoanticuerpos tiroideos incluso antes de que bajen sus niveles de hormona tiroidea.

Ahora sabemos que medir los autoanticuerpos es la mejor forma disponible para diagnosticar el hipotiroidismo hereditario. La base de datos del registro de tiroides de la Fundación Ortopédica para Animales dice: “Como resultado de la aparición variable de la presencia de autoanticuerpos, serán necesarias pruebas periódicas … Dado que la mayoría de los perros afectados tendrán autoanticuerpos cada 4 años de edad, anualmente se recomienda realizar las pruebas durante los primeros 4 años. Después de eso, las pruebas cada dos años deberían ser suficientes. Cualquier prueba que muestre niveles significativos de autoanticuerpos tiroideos confirma un diagnóstico de hipotiroidismo hereditario “.

Para agravar el problema de quién padece hipotiroidismo hereditario son la gran cantidad de afecciones que pueden responder a los suplementos de tiroides. Los signos clínicos de hipotiroidismo pueden aparecer en perros que tienen afecciones que no están relacionadas con problemas de tiroides, y estas afecciones pueden responder a la administración de suplementos de tiroides. Solo porque un perro tiene una condición que responde a la suplementación de tiroides, no se debe suponer que el perro tiene hipotiroidismo. A menos que se encuentren autoanticuerpos o niveles bajos de hormona tiroidea, la mayoría de estos perros probablemente sean tiroideos normales.

Los estudios sobre el modo de herencia del hipotiroidismo hereditario / tiroiditis autoinmune en perros no han sido concluyentes hasta la fecha. Lo que se ha establecido es que algunas razas tienen una probabilidad mucho mayor de desarrollar tiroiditis autoinmune que otras, mientras que algunas razas tienen un riesgo por debajo del promedio. (ver tablas). Estas razas, respectivamente, tienen una carga genética más alta o más baja de genes causantes de hipotiroidismo. A diferencia de la tiroiditis autoinmune humana (enfermedad de Hashimoto), donde hay una proporción de 10 a -1 de hembra a macho, el hipotiroidismo afecta a perros machos y hembras por igual.

La investigación sobre el hipotiroidismo se ha concentrado en perfeccionar las pruebas de diagnóstico y, en los perros afectados, delinear la progresión de la enfermedad. No hay una investigación activa en este momento sobre el modo de herencia del hipotiroidismo hereditario canino. Se espera que con datos más confiables sobre qué perros se ven afectados (que producen autoanticuerpos a una edad temprana) y el mayor desarrollo de la detección del genoma canino, podemos aprender cómo controlar mejor la enfermedad a través de la cría selectiva. En este punto, la recomendación que se puede ofrecer es la estándar para tratar enfermedades hereditarias poligénicas: criar perros con pruebas normales que provienen de camadas que en su mayoría han resultado normales.

Razas con la prevalencia más alta (> 9% de afectados) de hipotiroidismo (Datos del laboratorio de endocrinología de la Universidad Estatal de Michigan)

Setter Inglés, Dálmata, Basenji, Rhodesian Ridgeback, Old English Sheepdog, Boxer, Maltese Dog, Chesapeake Bay Retriever, Beagle, Cocker Spaniel, Shetland Sheepdog, Siberian Husky, Border Collie, Husky, Akita, Golden Retriever.

Razas con la prevalencia más baja (<3% de afectados) de hipotiroidismo (Datos del laboratorio de endocrinología de la Universidad Estatal de Michigan)

Chihuahua, Lhasa Apso, Pomerania, Pinscher miniatura, Cairn Terrier, Basset Hound, Schnauzer, Yorkshire Terrier, Boston Terrier, Elkhound noruego, Greyhound, Perro de agua portugués, Terranova, Bichon Frise, Corgi Galés, Schnauzer miniatura, Cavalier King Charles Spaniel, Flat Perro perdiguero.

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Hereditary Hypothyroidism: Understanding the disease process
Tufts’ Canine and Feline Breeding and Genetics Conference, 2003
Jerold S. Bell, DVM

Tufts University School of Veterinary Medicine
North Grafton, MA, USA

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